• Document: O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
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O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Classicamente, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) é descrito como um eixo endócrino no qual cada componente de uma cascata é produzido por diferentes órgãos, um arranjo que é exemplo de interação de vários sistemas orgânicos, engajados todos na luta para manter a estabilidade hemodinâmica. Teleologicamente, pode-se afirmar que a ativação do S-RAA é atitude de grande responsabilidade, em função das conseqüências que sua atuação determinam, daí a necessidade de que muitos órgãos participem desse processo. Estão identificados no corpo humano dois diferentes tipos de sistemas renina-angiotensina-aldosterona: o circulante, descrito há já bastante tempo, e o local, descrito mais recentemente, que parece desempenhar papel crucial na manutenção da homeostase circulatória. No S-RAA circulante, o angiotensinogênio é produzido pelo fígado, que requer glicorticóides do córtex adrenal e estrógeno das gônadas; a renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima de conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de vários órgãos. Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I e a angiotensina II, que circulam pelo sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sangüíneos (sobretudo arteríolas e veias sistêmicas), rins, coração, adrenais e o sistema nervoso simpático. A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema é responder a uma instabilidade hemodinâmica e evitar redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua de modo a reverter a tendência à hipotensão arterial através indução de vasoconstricção arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio (através da aldosterona) e água (através da liberação de ADH-vasopressina). Portanto, o sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpático e ao ADH, compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de compensação cardiovascular. Copyright © 2001 Fisiopatologia Aplicada Mecanismos de Ativação do Sistema RAA São cinco as condições principais nas quais o S-RAA é ativado: (1) Insuficiência cardíaca; (2) Restrição de sódio; (3) Contração do compartimento intravascular (desidratação, hemorragia, diarréia); (4) Aumento do tônus simpático (5) Hipotensão arterial O agente central do S-RAA é a angiotensina II, que tem receptores nos seguintes órgãos-alvo: rins, coração, cérebro e adrenais, além dos vasos sangüíneos. A cascata do sistema renina-angiotensina-aldosterona São cinco os elementos da cascata: (1) Angiotensinogênio (2) Renina (3) Angiotensina I (4) Angiotensina II (5) Angiotensina III Angiotensinogênio É uma alfa-2 globulina produzida pelo fígado em presença de glicocorticóides e estrógenos, que circula no plasma como um peptídeo biologicamente inativo, sobre o qual irá atual a renina, gerando uma seqüência de substâncias ativas. Em condições como síndrome de Cushing e durante o uso de anticoncepcionais orais, a ocorrência de hipertensão arterial sistêmica volume- dependente é possível por um efeito de ação de massas: como nos ensina as leis do equilíbrio químico, o aumento na produção de angiotensinogênio (substrato) faz Copyright © 2001 Fisiopatologia Aplicada com que os níveis de angiotensinas sejam elevados para uma mesma quantidade de enzima renina. Renina É a enzima proteolítica que converte angiotensinogênio em angiotensina I (convertendo uma substância de 411 aminoácidos em outra de 10 aminoácidos), sendo assim responsável pela etapa limitante da síntese de angiotensinas. A pró- renina é o precursor inativo da renina, que usualmente é encontrado em baixas concentrações plasmáticas mas, em diabéticos (tipo I e II) têm sido encontrados níveis elevados a ponto de ter sido proposto como marcador de nefropatia diabética. Convém lembrar que a nefropatia diabética é um exemplo de hiperaldosteronismo hiporeninêmico, tendo sido sugerido que os diabéticos com renina baixa seriam os casos de extrema capacidade de converter a pró-renina em re-nina. Por outro lado, o aparelho reprodutor feminino é outra fonte importante de pró-renina, sendo sua produção regulada pelo nível de gonadotropinas circulantes. Por tudo isso, aceita-se que níveis plasmáticos elevados de pró-renina podem ser marcadores de anormalidades vasculares em diabéticos, de modificações fisiológicas durante o ciclo menstrual e de tumores produtores de renina, que são raros mas foram descritos. A liberação de renina é cuidadosamente controlada pelo aparelho justaglomerular, composto de mácula densa da primeira porção do túbulo contorcido distal, de células contíguas do mesângio e de células especializadas que fazem parte da parede da arteríola aferente. Além de monitorizar o teor de sódio no sangue que penetra no glomérulo via arteríola aferente, as células intraglomerulares são mecanorrece

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